18 ژانویه 2024- تیمی متشکل از دانشمندان موسسه ی تحقیقاتیA&M AgriLife  تگزاس به کشف مهمی دست یافته اند که می تواند منجر به درمان جدیدی برای چاقی و بیماری ها یا شرایط مرتبط با چاقی، شود.

جزئیات این کشف در مقاله ای با عنوان "گیرنده ی ترشح کننده هورمون رشد حساس به مواد مغذی در برنامه ریزی ماکروفاژها و متا التهاب نقش دارد" در شماره ژانویه Molecular Metabolism منتشر شد.

التهاب مزمن، که معمولاً با چاقی همراه است، دلیلی کلیدی برای ابتلای اغلب افراد چاق به بسیاری از بیماری‌های مزمن دیگر است. پرفسور Yuxiang Sun، استاد و عضو هیئت علمی پژوهشی AgriLife در کالج کشاورزی و علوم زندگی تگزاس A&M، و عضو وابسته ی موسسه تگزاس A&M برای پیشبرد سلامت از طریق کشاورزی(IHA) به عنوان محقق اصلی این مطالعه، به همراه چندین محقق از دپارتمان تغذیه این مطالعه را انجام دادند.

در مورد این مطالعه

این مطالعه بر نقش یک مولکول دخیل در نحوه ی برخورد بدن ما با گرسنگی متمرکز بود: گیرنده ترشح کننده هورمون رشد یا GHSR[1]، که واسطه ی اثر گرلین، یا همان "هورمون گرسنگی" است. مطالعات نشان داده اند که گرلین باعث تحریک خوردن غذا و افزایش چربی می شود. گرلین، GHSR را برای افزایش اشتها، تجمع چربی و مقاومت به انسولین فعال می کند.

تحقیقات نشان داده است که در شرایط عادی،GHSR  در مغز بسیار فعال است، اما در سایر بافت‌ها مانند کبد و بافت چربی، بسیار کمتر فعال است. به همین دلیل، بیشتر تحقیقات گرلین روی مغز متمرکز شده است.

پرفسور سان گفت: «به طرز جالبی، در تحقیقات قبلی، ما دریافتیم که حذف کاملGHSR ، از بافت چربی و کبد در برابر التهاب ناشی از رژیم غذایی و مقاومت به انسولین محافظت می‌کند، بدون اینکه بر مصرف غذا تأثیر بگذارد. این بسیار گیج کننده بود زیرا GHSR بیان بسیار کمی در سلول های بافت چربی و کبد دارد».

ارتباط بین چاقی و سیستم ایمنی

پرفسور سان و تیمش برای اولین بار دریافتند که فعالیت GHSR در ماکروفاژها - یک نوع سلول ایمنی اصلی در بافت ها - در شرایط چاقی به طور چشمگیری افزایش می یابد. در این مطالعه، تیم پرفسورSun  بررسی کرد که آیا اثر گرلین در بافت‌های چربی و کبد، به دلیل نفوذ ماکروفاژهای بیان کننده یGHSR  به این بافت‌ها در شرایط چاقی است یا خیر؟

پرفسور سان گفت: "اگر چنین بود، این نفوذ توسط آن ماکروفاژهای خاص بیان کننده GHSR باعث التهاب مزمن و مقاومت به انسولین می شد."

نتایج و پیامدهای این مطالعه

برای درک نقش GHSR در ماکروفاژها، محققان یک مدل حیوانی منحصر به فرد را برای خاموش کردن انتخابی فعالیت GHSR در ماکروفاژها ایجاد کردند.

پرفسور سان گفت: "در واقع، ما دریافتیم که کاهش بیان GHSR در ماکروفاژها، التهاب سیستمیک ناشی از رژیم غذایی و مقاومت به انسولین را کاهش می دهد. به طور قابل توجهی، کاهش بیان GHSR در ماکروفاژها باعث کاهش نفوذ ماکروفاژهای به دلیل رژیم غذایی، کاهش فعال شدن ماکروفاژها و رسوب چربی در بافت چربی و کبد شد".

علاوه بر تأثیر آنها بر التهاب مزمن ناشی از رژیم غذایی، این مطالعه همچنین نشان داد که ماکروفاژهایی که دچار کمبود GHSR بودند، از بدن در برابر التهاب حاد ناشی از سموم باکتریایی، محافظت می کنند.

پرفسور سان گفت: در سطح مولکولی، ما دریافتیم که GHSR ماکروفاژها را از طریق یک مسیر سیگنالینگ انسولین، برنامه ریزی می کند. اساساً این مطالعه نشان داد که GHSR ماکروفاژی، با تنظیم برنامه ریزی ماکروفاژها، التهاب مزمن در چاقی را کنترل می کند.

او گفت: نتایج جدید این مطالعه نشان داد که GHSR ماکروفاژی با ترویج نفوذ ماکروفاژها و فعالیت التهابی، نقش کلیدی در متاالتهاب بازی می‌کند.

پرفسور سان گفت: «این یافته‌های جدید هیجان‌انگیز با کشف نقش تنظیم ‌کننده ایمنی جدید GHSR و آشکار ساختن اینکه سیگنال ‌دهی GHSR یک ارتباط مهم بین متابولیسم و ایمنی است، به حل معمای طولانی‌مدت GHSR در بافت چربی و کبد در چاقی، کمک کرد.

او گفت که این مطالعه بُعد جدیدی به بیولوژی گرلین افزود و نشان داد که گرلین نه تنها یک هورمون گرسنگی است، بلکه "یک حسگر مغذی مهم و تنظیم‌کننده ی ایمنی" است.

پرفسور سان گفت: "این کشفیات پیامدهای عمیقی برای سلامتی و بیماری دارد، زیرا مسدود کردن تولیدGHSR  در ماکروفاژها، ممکن است به عنوان یک درمان ایمنی امیدوارکننده برای پیشگیری یا درمان چاقی، دیابت و التهاب عمل کند."

منبع:

https://www.news-medical.net/news/20240118/Important-discovery-could-lead-to-novel-treatment-for-obesity.aspx